Physiologischer Hintergrund: Wie Zellen Sauerstoff „messen“

Sauerstoff ist nicht nur Voraussetzung für die Energiegewinnung in den Mitochondrien, sondern auch ein zentrales Steuersignal für Zellfunktion, Gefäßneubildung, Blutbildung und Stoffwechsel. Entscheidend dafür ist der Hypoxie-induzierbare Faktor (HIF), ein Transkriptionsfaktor, der bei sinkender Sauerstoffverfügbarkeit stabilisiert wird und hunderte Gene für Anpassungsprozesse (z. B. Erythropoetin, Gefäßwachstumsfaktoren, Glykolyse-Enzyme) aktiviert.

Für die Entschlüsselung dieser zellulären Sauerstoffsensorik erhielten William G. Kaelin Jr., Sir Peter J. Ratcliffe und Gregg L. Semenza 2019 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Ihre Arbeiten zeigten, wie über den HIF-Signalweg Zellen präzise auf Hypoxie reagieren und so Anpassungsprozesse in Herz-Kreislauf-System, Blutbildung und Gewebeerneuerung gesteuert werden.

Die IHHT knüpft genau an diese Mechanismen an: Durch gezielt dosierte, kurzfristige Phasen von Sauerstoffmangel (Hypoxie) und anschließendem Sauerstoffüberschuss (Hyperoxie) wird der physiologische Anpassungsapparat trainiert, ohne den Organismus zu überfordern.

Was ist IHHT?

Die Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT) ist eine Atemtherapie, bei der der Patient entspannt im Sitzen oder Liegen über eine Maske Luft mit wechselnden Sauerstoffkonzentrationen einatmet.

Typischerweise wechseln sich hypoxische Phasen mit deutlich reduziertem Sauerstoffanteil (ca. 9–16 % O₂) und hyperoxische Phasen mit erhöhtem Sauerstoffanteil (ca. 30–36 % O₂) ab, während der Umgebungsdruck normal bleibt. Die Sauerstoffsättigung im Blut (SpO₂) wird kontinuierlich überwacht und durch ein geschlossenes Regelsystem so gesteuert, dass patientenspezifische Zielbereiche nicht unterschritten werden.

Das Verfahren lässt sich als „Zelltraining“ verstehen: IHHT basiert auf den Grundlagen des Höhen- bzw. Hypoxietrainings, ist jedoch standardisiert, individuell steuerbar und ohne körperliche Anstrengung durchführbar. Damit ist es insbesondere für Patienten mit eingeschränkter Belastbarkeit klinisch interessant.

Wirkmechanismen auf mitochondrialer und systemischer Ebene

Die wiederholte, kontrollierte Hypoxie-Hyperoxie-Sequenz löst eine Reihe adaptiver Reaktionen aus, die insbesondere die Mitochondrien betreffen:

• Stimulation der mitochondrialen Biogenese
• Über HIF-abhängige Signalwege und nachgeschaltete Transkriptionsfaktoren (z. B. PGC-1α) kommt es zur Neubildung funktionstüchtiger Mitochondrien.
• Selektiver Abbau geschädigter Mitochondrien (Mitophagie)
• Kurzzeitige Hypoxie kann defekte Mitochondrien als „Energie-Bremse“ markieren und ihren Abbau fördern – ein wichtiger Schritt, um die Gesamtqualität des mitochondrialen Netzwerks zu verbessern.
• Optimierung der oxidativen Phosphorylierung und ATP-Produktion
• Studien zeigen, dass nach wiederholtem IHHT die Effizienz der Atmungskette, die Sauerstoffverwertung und die ATP-Synthese verbessert werden können.
• Modulation von oxidativem Stress und Entzündung
• In mehreren Arbeiten werden verringerte Marker für oxidativen Stress sowie günstige Effekte auf entzündliche Mediatoren beschrieben – ein zentraler Aspekt in der mitochondrialen Medizin und bei chronischen Erkrankungen.
• Verbesserung der Gefäßfunktion und Mikrozirkulation
• Hypoxie-induzierte Signale fördern Gefäßneubildung und Endothelfunktion; in klinischen Studien mit IHHT wurden Verbesserungen von Blutdruck, Ausdauerleistung und kardiovaskulären Parametern beobachtet.

Für die Praxis der mitochondrialen Medizin bedeutet das: IHHT setzt genau an der „Wurzel“ vieler chronischer Beschwerden an – der zellulären Energieproduktion.

Evidenz aus Studien: IHHT in unterschiedlichen Indikationen

Die Studienlage zu IHHT hat sich in den letzten Jahren deutlich verdichtet. Wichtige Eckpunkte:

• Systematische Reviews und Übersichtsarbeiten
• Eine systematische Übersichtsarbeit in Sports Medicine – Open (2022) analysierte Studien zur chronischen Intervall-Hypoxie-Hyperoxie bei gesunden und klinischen Populationen. Ergebnis: Es finden sich konsistente Hinweise auf Verbesserungen von Ausdauerleistung, Blutdruck, Lipidprofil, Glukosestoffwechsel und subjektivem Wohlbefinden – bei insgesamt guter Verträglichkeit, aber heterogener Studiendesigns. (https://sportsmedicine-open.springeropen.com/articles/10.1186/s40798-022-00450-x)
• Ein Review in Metabolites (2023) fasst die klinischen Effekte von IHHT bei kardiometabolischen, neurologischen und pulmonalen Erkrankungen zusammen und beschreibt mögliche metabolische Mechanismen, u. a. Verbesserungen der Insulinsensitivität, Blutdrucksenkung und eine günstigere Zusammensetzung des Lipidprofils. (https://www.mdpi.com/2218-1989/13/2/181)

Kognitive Funktion und Neuroprotektion

Post-COVID / Long-COVID-Rehabilitation

Eine Studie, vorgestellt im European Heart Journal, untersucht IHHT in der stationären Rehabilitation nach COVID-19. Ziel ist die Verbesserung von Leistungsfähigkeit, Genesungszeit und Lebensqualität. Erste Ergebnisse deuten auf einen positiven Einfluss auf Belastungstoleranz und Regeneration hin.

(https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/Supplement_2/ehad655.2594/7391009?searchresult=1)

Adipositas und Stoffwechsel

In einer laufenden randomisierten Studie an übergewichtigen Patienten wird IHHT hinsichtlich seiner Auswirkungen auf metabolische und respiratorische Parameter untersucht (klinische Studie NCT06451601). Hier steht insbesondere die Verbesserung der Atemmechanik und metabolischer Risikofaktoren im Vordergrund. (https://ichgcp.net/clinical-trials-registry/NCT06451601)

Chronische Erschöpfung, Long-COVID, ME/CFS

Insgesamt bestätigen diese Daten das Konzept von IHHT als modulare, mitochondrienzentrierte Therapieoption, deren Nutzen für verschiedene Krankheitsbilder wissenschaftlich immer besser beschrieben wird – auch wenn für einige Indikationen noch große, multizentrische Studien ausstehen.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39559920/